Rheumatologisches Forschungslabor

„Rheuma“ beschreibt eine Vielzahl chronisch, entzündlicher Autoimmunerkrankungen die sich auf den ersten Blick sehr ähnlich sind, sich jedoch bei näherem Hinschauen substanziell voneinander unterscheiden. So besteht die Familie der Spondyloarthritis (SpA) aus fünf verschiedenen rheumatischen Erkrankungen die sowohl muskuloskelettale (Sakoiliakralgelenk, Wirbelsäule, periphere Gelenke) als auch extra-muskuloskelettale Manifestationen aufweisen.

Auch wenn bereits eine Vielzahl der, an der SpA-Entstehung und -Progression beteiligter Immunzellen, Botenstoffen und Proteinen beschrieben worden sind, konnten die zugrundeliegenden Mechanismen noch nicht hinreichend entschlüsselt werden. Heutige Therapieansätze, wie z.B. die Blockade inflammatorischer Zytokinkaskaden (anti-TNF, anti-IL-17) oder intrazellulärer Signaltransduktionswege (JAK Inhibitoren) sind trotz ihres Erfolges, unspezifisch und weisen bei vielen Patienten kein oder kein dauerhaftes Ansprechen auf. Unsere Arbeitsgruppe widmet sich daher der Charakterisierung und Identifizierung von SpA-spezifischen Pathomechanismen, Signalwegen und Zellpopulationen zur Entwicklung zielgerichteter und individualisierter neuer Therapieansätze.

Hierzu kultivieren und stimulieren wir primäres humanes Spendermaterial von Patienten sowie freiwilligen gesunden Spendern. Dieses analysieren wir in vitro mittels qRT-PCR, Western blot, Immunhistochemie und Multiplex-assays. Mit Hilfe von „full spectral“ Durchflusszytometrie und integriertem Enhanced Small Particle-Detektor arbeiten wir an der Visualisierung und Analyse von extravesikulären Partikeln und deren „payload“. Darüber hinaus arbeiten wir an Ansätzen zur gerichteten zellbasierten und artifiziellen Immunmodulation wie z. B. T-Zellen.

In enger Zusammenarbeit mit unseren nationalen und internationalen Kooperationspartnern sowie unter Einbeziehung der gewonnenen Erkenntnisse aus den, am Rheumazentrum Ruhrgebiet durchgeführten klinischen Studien und der täglichen Routine, verfolgen wir einen ganzheitlichen translationalen „bench to bedsite“ und „bedsite to bench“ Forschungsansatz.

• „Immune Checkpoint signals“ und deren Einfluss auf die Pathogenese der SpA.
• Transkriptionsfaktoren und deren Einfluss auf die Pathogenese der SpA.
• Pathomolekulare Veränderungen im Verlauf einer SpA Erkrankung unter standardisiertem hochintensivem Training.
• Molekulare Grundlagen der geschlechtsspezifischen Manifestation einer SpA Erkrankung.